Notícies

Una nova recerca de l'Institut Josep Carreras identifica una proteïna clau en el creixement dels vasos sanguinis

29 de Novembre de 2023

Una nova recerca liderada per la Dra. Mariona Graupera, cap de grup de l'Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras, identifica la proteïna PI3K-C2b de classe II, membre de la família de quinases PI3, com una de les reguladores clau del creixement dels vasos sanguinis en humans i altres mamífers. Les mutacions en aquesta família de proteïnes poden donar lloc a malformacions vasculars i per això comprendre tot el procés de forma precisa seria decisiu per trobar nous enfocaments terapèutics en el futur.

Una nova recerca de l'Institut Josep Carreras identifica una proteïna clau en el creixement dels vasos sanguinis
Una nova recerca de l'Institut Josep Carreras identifica una proteïna clau en el creixement dels vasos sanguinis

Els vasos sanguinis són responsables del subministrament adequat i eficaç de nutrients i oxigen a tot l'organisme. Per fer-ho han de créixer i ramificar-se per arribar a totes les cèl·lules en un procés denominat angiogènesi. La regulació precisa de la ramificació i la regressió dels vasos sanguinis és complexa i en part desconeguda, però se sap que les cèl·lules endotelials, aquelles que recobreixen la part interna dels gots, exerceixen un paper important en el procés.

El creixement i la proliferació de les cèl·lules endotelials son promoguts per una proteïna coneguda com mTORC1. Controlar la seva activitat és important per organitzar una ramificació coherent dels vasos sanguinis i les alteracions d'aquest procés poden donar lloc a malformacions vasculars.

Una nova recerca del laboratori de la Dra. Mariona Graupera (Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras), publicada ahir a la revista Science Signaling, mostra que la PI3K-C2b, un membre de la família de les quinases PI3K, és la responsable de la regulació precisa de la proteïna mTORC1 mitjançant la seva inhibició. A través d'una sèrie d'experiments amb models de ratolí i cèl·lules humanes, els investigadors van descobrir que els animals amb una forma inactiva de la PI3K-C2a mostraven vasos sanguinis engrandits de manera aberrant. De la mateixa manera, quan s'inactivava transitòriament la PI3K-C2b, les cèl·lules endotelials es veien més grans de l'habitual. Tots dos efectes es correlacionaven amb un augment de l'expressió de la mTORC1 i es restablien després de la seva repressió externa.

Les troballes són importants, ja que les mutacions en components de la família de proteïnes PI3K són freqüents en pacients amb trastorns vasculars congènits. Comprendre la relació entre els uns i els altres pot ser útil per trobar noves dianes terapèutiques en el futur. El present treball ha estat una iniciativa de col·laboració entre investigadors de l’Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras, el CNIO, la Universitätsmedizin de Berlín, el Centre Max Delbrück de Medicina Molecular de l'Associació Helmholtz i l'University College de Londres. Els finançadors del projecte han estat el Ministeri de Ciència i Innovació, la Fundació PTEN, la Fundació “la Caixa”, l'Associació Espanyola Contra el Càncer i la Fundació BBVA.



Tornar